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　　近十余年來，隨著塒心力衰竭（CHF）病理生理機制的不斷深人，人們發現在慢性心力衰竭癥狀和血流動力學惡化的背后存在著嚴重的神經內分泌激素紊亂，即交感神經腎上腺素系統和腎素一血管緊張素一醛固酮系統的過度激活，此產生了心力衰竭治療的最新模式：在經典的強心、利尿、擴血管的基礎上，應用神經內分泌拮抗劑阻斷神經內分泌系統，阻斷心臟重構。

　　應用β受體阻滯劑倍他樂克（美托洛爾，阿斯利康生產）、血管緊張素轉換酶抑制劑雅施達（培垛普利，法國施維雅同際公司生產）治療CHF185例，取得了較好療效，現報道如下：

　　目的：觀察倍他樂克與雅施達聯用治療慢性心力衰竭的臨床療效。

　　方法：185例患者在應用強心、利尿、擴血管藥物治療的同時給予倍他樂克6.25mg，2次/d，2周劑量加倍，最大50mg，2次/d。雅施達2mg，1次/d，3~7d劑量加倍，最大4mg，1次/d。觀察治療前、后30周心率、血壓、NYHA心功能分級、LVESV、LVEDV、LVEF。

　　結果：治療后心率下降，血壓降低，心功能改善，LVESV、INEDV下降，LVEF上升，與治療前比較有顯著性差異。

　　結論：倍他樂克與雅施達聯用治療慢性心衰，可改善癥狀、提高生命質量、降低病死率與住院率、改善心臟重構。

　　CHF早期，神經內分泌的過度激活起了代償作用，交感神經的興奮使心率增快、心肌收縮力加強，使每搏輸出量及每分輸出量均增加，動脈收縮使血壓適當升高增加組織灌注：腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活增加了鈉水潴留，通過增加血容量增加了心輸出量。隨著心衰的進展。神經內分泌的過度激活惡化了心衰的血流動力學和病理過稗。心率過快縮短了舒張期，使心充盈不足、心排血量降低，鈉水過度潴留使靜脈系統瘀血，導致水腫和呼吸困難，動脈血管收縮增加心臟后負荷且降低組織灌注，同時，兒茶酚胺、管緊張素Ⅱ和醛固酮的生物學作用惡化了CHF的病理過程。促進了心臟重構。

　　經典的強心、利尿、擴血管只能改善癥狀，不能防止和延緩CHF的病理生理進展和心臟鶯構的發展，不能降低病死率和住院率。

　　神經內分泌拮抗劑（β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑）雅施達（[url=http://m.baseldya.com/goods/1599.html]http://m.baseldya.com/goods/1599.html[/url]）不僅可以減輕CHF的癥狀，改善生活質量，還可以阻斷CHF的病理生理過程，逆轉心室重構，降低病死率和住院率。