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　　擴張型心肌?。―CM）是原發性心肌病中最常見的一種類型。癥狀可呈進行性加重，至終末期心力衰竭時藥物治療效果不佳，猝死率高，是心血管常見致病原因之一。

　　心力衰竭首選洋地黃制劑，但DCM較易發生洋地黃中毒，且長期應用可引起心肌B受體密度下降，心肌儲備力下降，從而影響療效，且不能控制異常神經體液激活，兒茶酚胺過高對病人遠期預后的影響。聯用雅施達加倍他樂克治療DCM心力衰竭病人23例，療效滿意，現報告如下：

　　目的：觀察雅施達加倍他樂克治療擴張型心肌病心力衰竭的臨床療效。

　　方法：治療組23例給予雅施達（4~8mg/d）和倍他洛克（12.5~75mg/d），對照組20例給予常規治療。

　　結果：總有效率治療組91.3%，對照組為50%，兩組比較差異有統計學意義，P<0.05，兩組均未見明顯不良反應。

　　結論：雅施達加倍他樂克治療擴張型心肌病心力衰竭簡單易行，且有預防洋地黃中毒的作用。

　　充血性心力衰竭時交感神經系統（SNS）、腎素-血管緊張素系統（RAS）的活性和血管加壓素水平升高，異常的神經體液激活對疾病的惡化起著重要作用，致使外周血管收縮，水鈉潴留血容量增加，心臟前后負荷增加，使充血性心衰進入惡化循環狀態。病人β受體密度下降，心肌儲備能力下降，藥效降低或無效。

　　雅施達具有下列機制：1、擴張小動脈，減少醛固酮分泌，降低心臟前后負荷。2、使交感神經發放沖動減少。3、抑制血管緊張素Ⅱ引起的心臟和血管的增生性變化，延遲和逆轉心室重構。4、維持和改善內皮功能5、延遲腎小球硬化和腎功能惡化。6、增加前列腺素釋放和延遲緩激肽失活抑制血小板聚集，增加內源性纖維蛋白溶解功能，而且雅施達組織親和力高，更適于心衰的治療。

　　倍他樂克為β-受體阻滯劑，可使心臟β-受體密度上調，改善心臟的順應性，長期應用可改善血流動力學，并有預防惡性心律失常的作用。

　　臨床觀察雅施達（[url=http://m.baseldya.com/goods/1599.html]http://m.baseldya.com/goods/1599.html[/url]）聯合倍他樂克治療擴張型心肌病未見明顯不良反應，簡單易行，且有預防洋地黃中毒的作用。用藥過程中應注意血壓不宜過低，心率不宜過慢，停藥要逐漸減量，兩藥合用對緩解癥狀、提高擴張型心肌病患者的生活質量及延遲病程進展，延長患者壽命有重要意義，值得臨床推廣應用。