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　　充血性心力衰竭（CHF）是各種病因的心臟病發展的終末階段，其發生率、病死率較高，預后差，因而受到臨床重視。近年來，隨著對CHF病理生理機制認識的發展，尤其是循證醫學模式的建立和實踐，CHF的治療措施有很大改進，若能早期、有效控制心衰發展，則可延長患者壽命，提高生活質量。

　　目前已明確導致心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑，是由于循環系統的血流動力學障礙和神經內分泌因素共同作用的結果。

　　血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）能夠改善心肌重塑和心肌的生物功能，改善臨床癥狀和心功能，提高生活質量，降低死亡率及心血管事件的危險性，己成為臨床治療CHF的一線藥物。其中雅施達（培哚普利，法國施維雅藥廠）療效可靠，副作用少，越來越多地用于臨床。本研究探討應用雅施達治療充血性心力衰竭的臨床效果。

　　目的：觀察雅施達（培哚普利）治療充血性心力衰竭（CHF）的臨床療效。

　　方法：118例經常規洋地黃利尿劑、血管擴張藥等治療效果欠佳的CHF患者，給予口服雅施達2~4mg/d，治療4~6周。觀察治療前后心率心胸比、血壓、左室舒張末期內徑、左室射血分數以及心功能變化。

　　結果：治療后心率、心胸比、血壓以及左室舒張末期內徑與治療前比較均明顯下降（P<0.05），左室射血分數增加（P<0.05），心功能改善1~2級。藥物副作用少，患者耐受性好。

　　結論：雅施達治療CHF療效好，副作用少，是比較理想的治療藥物。

　　充血性心力衰竭簡稱心力衰竭或心衰也稱心功能不全，是指靜脈回流正常的情況下，由于原發的心臟損害引起心排血量減少和心室充盈壓升高，臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環和（或）體循環淤血為主要特征的一種臨床綜合征。是多數器質性心臟病患者幾乎不可避免的最終結局，其發病率高5年存活率與惡性腫瘤相仿，而傳統的抗CHF治療藥物，對死亡率無明顯影響。

　　近年來，隨著免疫組化及分子生物學技術的運用，證實心衰發生發展的基本機制是心室重塑，心肌重構是心室微觀變化，這些變化包括心肌細胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白質的再表達，心肌細胞外間質質量和組成的變化。初始的心肌損傷產生繼發介導因素，這些因素包括去甲腎上腺素、血管緊張素、機械刺激、內皮素、醛固酮、炎癥性細胞因子和氧化應激素。因此心力衰竭的治療概念有了根本性轉變，從短期的、血流動力學的、藥理學的措施轉變為長期的、修復性策略目的是有利于改變衰竭心肌的生物學性質。

　　腎素血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）經循證醫學證實，在心力衰竭的治療中不僅能緩解癥狀，提高生活質量降低病死率和改善預后，且可在心力衰竭的一級預防和二級預防中發揮積極作用。其作用機制為：（1）抑制血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ（AⅡ），抑制緩激肽的降解，增加循環前列環素的水平，從而擴張外周小動脈和靜脈系統，減輕心臟的前、后負荷；（2）抑制心臟組織的腎素血管緊張素系統（RA），防止心室重塑；（3）抑制交感神經系統，降低循環兒茶酚胺水平，其活性水平直接與心力衰竭預后相關，因而ACEI擴張血管不伴有反射性心動過速和繼發性血去甲腎上腺素（NE）升高，此外，可使心力衰竭患者下調的8受體密度上升而改善心室功能；（4）有助于糾正心力衰竭患者的低鉀、低鎂血癥，降低室性心律失常的發生率。

　　雅施達是法國施維雅公司生產的新一代血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），它一方面可以降低血管緊張素、去甲腎上腺素、醛固酮水平，另一方面可以增加緩激肽及一氧化氮的生成，使兩種因子保持平衡；防止心室重構和進行性心室擴大，逆轉左心室肥厚，恢復病變心肌結構，改善心臟舒縮功能，阻止無癥狀的左心室功能減低患者發展惡化至心力衰竭。

　　本研究顯示雅施達（[url=http://m.baseldya.com/goods/1599.html]http://m.baseldya.com/goods/1599.html[/url]）用于治療充血性心力衰竭時，血壓下降，左室舒張末期壓力下降，左室舒張末期內徑縮小，心率減慢，射血分數（LVEF）增加，心排出量增加，心胸比縮小，心衰癥狀得以改善。同時，通過逆轉心臟和血管在結構及功能上的改變，阻止了心臟繼續增厚或使已肥厚的心臟縮小，從而降低死亡率。