聲明：所有內容信息均來源于網絡，僅供藥品專業人士閱讀，不作為用藥依據，如有藥品疑問，歡迎咨詢在線藥師。

　　血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）能減少DM患者尿蛋白排泄，降低血壓，并能延緩腎衰進程。在臨床上，現將65例2型DM伴蛋白尿患者隨機分為兩組，分別給予基礎治療和加用雅施達治療對比觀察，報告如下。

　　目的：討論雅施達減少糖尿病尿蛋白，降低血壓，保護腎臟的療效。

　　方法：將2型糖尿病（DM）患者65例，隨機分為兩組，均采用飲食控制、口服降糖藥和/或皮下注射胰島素，作為基礎治療，治療組（n=33）加用ACEI類雅施達4mg/d，24周為一療程，與只作基礎治療的對照組（n=32）進行療效比較。

　　結果：兩組治療前尿微量白蛋白（Alb）無統計學差異（P>0.05），具有可比性。治療后治療組患者Alb排泄較治療誨明顯減少（P＜0.05），而對照組無明顯變化。血壓下降（P＜0.01），而對正常血壓無明顯影響。

　　結論：雅施達能明顯降低DM患者Alb、降低血壓、保護腎臟。

　　微量白蛋白尿是糖尿病腎病（DN）的早期標志，它的出現預示著將進一步發展成臨床DN。現已證明腎臟具有獨立的腎素-血管緊張素系統，血管緊張素Ⅱ（AT-Ⅱ）為該系統最具活性因子。目前有研究認為AT-Ⅱ參與了糖尿腎病的發生發展過程圜。DN早期改變為高濾過高灌注所致腎臟肥大。腎小球基底膜及腎小球系膜區為主的細胞外基質（ECM）沉積導致腎小球硬化，DN時腎素血管緊張素醛固酮系統（RAS）異常活躍，AT-Ⅱ收縮出球小動脈，腎小球內壓增高，AT-Ⅱ是DN誘發因素誘發細胞因子釋放，增加ECM合成。

　　研究表明ACEI存在非血壓依賴性腎保護機制：抑制AT-Ⅱ的合成及活性。降低AT-Ⅱ對血壓和腎小球血流動力學的影響。以擴張腎小球出球動脈為主，降低腎小球囊內壓力，改善“高濾過、高壓力與高流量”，從而保護腎功能；能使循環和組織中AT-Ⅱ水平下降，且可直接降低腎內AT-Ⅱ的生成量，改變腎小球內功能動力學，保護腎小球血管內皮完整，減少循環中許多炎癥細胞（單核、巨噬細胞）在腎小球毛細血管壁的附著，及通過縮小膜孔徑和增加腎小球毛細血管壁的靜水選擇性來影響濾過膜的功能，從而達到減少尿蛋白排泄，保護腎臟的目的。能減少對系膜和基底膜的刺激。阻止腎小球系膜細胞增生肥大，延緩腎小球硬化。阻止腎小球濾過膜電荷和結構屏障異常，降低濾過膜的通透性。

　　ACEI治療早期DN，可以降低尿蛋白排泄率，主要是通過降低腎小球膜通透性和抑制基質蛋白擴張，從而達到降低尿蛋白目的。

　　雅施達為第三代ACEI，故可使循環和組織中AT-Ⅱ水平下降，且可直接降低AT-Ⅱ生成量，對抗AT-Ⅱ對腎臟的不良作用，達到減少尿蛋白排泄量的目的。國外一項新的研究表明，ACEI降低糖尿病蛋白尿，保護腎臟是通過抑制腎素。血管緊張素系統引起的炎癥細胞浸潤所致血管通透性增加的作用。故腎組織AT-Ⅱ異常表達的阻抑是一種有效的腎保護作用。

　　本組織結果與舒氏等人報道一致，表明新一代ACEI雅施達（[url=http://m.baseldya.com/goods/1599.html]http://m.baseldya.com/goods/1599.html[/url]）治療糖尿病伴蛋白尿療效顯著，對腎臟有保護作用，且使用后無明顯血鉀變化等副作用。對伴有微量蛋白尿的糖尿病患者，均主張小劑量轉換酶抑制劑治療，以達到防治早期糖尿病腎病的作用。