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　　糖尿病作為一種慢性終身性疾病，其伴發的精神障礙也日益受到關注。國內外已有大量的研究證實，心理社會因素在糖尿病的發生、發展和轉歸中起重要作用，尤其是不良情緒和抑郁、焦慮對糖尿病患者的代謝控制及病情轉歸有消極的影響。本研究對合并抑郁的糖尿病患者進行了抗抑郁治療對照研究，現報告如下。

　　對象與方法

　　對象：從我院門診2型糖尿病患者中隨機選取4o例，男性15例，女性25例，年齡（58.5±8.2）歲，均符合1999年WHO的2型糖尿病診斷標準，漢密爾頓抑郁量表（HAMD，21項）前17項總分≥14；治療前1周內未使用其他抗抑郁劑，2周內未使用單胺氧化酶抑制劑。

　　方法：

　　1、治療：將4o例患者隨機分人百憂解組和對照組。百優解組20例，男性7例，女性13例，年齡（58.2±9.8）歲；糖尿病病程（6.8±5.1）年；并發末梢神經炎7例，視網膜病變3例，腎病3例，心腦血管病史1例。對照組20例，男性8例，女性12例，年齡（59.1±8.9）歲；糖尿病病程（7.1±5.8）年；并發末梢神經炎7例，視網膜病變4例，腎病2例，心腦血管病史1例。2組性別、年齡、糖尿病病程及并發癥等差異無顯著意義（P>0.05），具有可比性。

　　2、用藥方法：糖尿病治療基本按各患者原治療方案，過程中如血糖過低則適當減少降糖藥劑量。治療組在此基礎上口服百優解20mg/d，共8周。對照組不使用任何抗抑郁劑。

　　3、評定方法：4o例患者在治療前、治療后由專人做HAMD評定，HAMD（21項）前17項總分≥14為抑郁癥狀；并檢查血尿常規、肝腎功能、空腹（FPG）及餐后2小時血糖（2hPG，氧化酶法）、糖化血紅蛋白（HbA1c）。

　　統計方法：計量數據用x平均±S表示，組間比較用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

　　不良反應：2組試驗過程中均無患者出現服藥不良反應。

　　近年來研究發現抑郁癥與糖尿病的共同之處是下丘腦-垂體-腎上腺軸的功能失調，地塞米松抑制試驗異常，皮質醇分泌節律紊亂和胰島素抵抗。皮質醇分泌節律紊亂可引起腦內高親和性鹽皮質激素受體和低親和性糖皮質激素受體之間作用的失衡，進而導致5-羥色胺（5-HT）系統的功能障礙。抑郁主要的生化變化是去甲腎上腺素（NE）和5-HT功能缺陷。

　　2型糖尿病患者抑郁的發生率為26.67%，抑郁狀態可影響體內糖代謝，使機體對糖代謝的調節能力降低。抑郁狀態影響血糖控制的機制為抑郁時皮質醇分泌亢進，促進糖異生，使血糖升高；大量皮質醇還可通過拮抗胰島素而抑制血糖的利用。

　　本試驗中百優解（http://m.baseldya.com/goods/1022.html）組治療后HAMD總分較對照組明顯下降（P<0.05）。說明百優解治療糖尿病患者的抑郁癥狀有效。2組患者治療后FPG、2hPG、HbAlc較治療前均有下降（P<0.05），百優解組較對照組均有下降（P<0.05）。百優解為中樞神經系統5-HT再攝取抑制劑，主要抑制突觸前膜對5-HT的再攝取，提高神經細胞突觸間隙5-HT的濃度，從而達到治療抑郁癥的目的。百優解對糖尿病伴抑郁的患者除改善患者的抑郁癥狀外，還能促進FPG及2hPG下降，其機制可能是通過改善神經內分泌功能，使抑郁癥狀好轉，同時逆轉抑郁狀態對血糖的負面影響。