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　　特發性肺間質纖維化（IPF）是指原因不明并以普通型間質性肺炎為特征病理改變的一種慢性炎癥性間質性肺疾病。臨床常用的西醫治療方案主要為糖皮質激素療法，由于糖皮質激素不良反應大，其臨床應用常被限制。

　　近年來，國內多項研究表明銀杏葉提取物具有抗肺間質纖維化作用，但作用機制尚不明確。本研究通過觀察銀杏葉提取物聯合TNF-α）及白細胞介素10（IL-10）的影響，從細胞因子角度討論銀杏葉提取物治療IPF的機制。

　　目的：觀察銀杏葉提取物聯合潑尼松治療對特發性肺間質纖維化患者血漿腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細胞介素10（IL-10）的影響，從細胞因子角度探討銀杏葉提取物治療特發性肺間質纖維化的機制。

　　方法：將70例特發性肺問質纖維化隨機分為兩組，銀杏葉提取物+潑尼松組（觀察組}32例、潑尼松組（對照組）38例，分別于治療前1天及治療后4、8周清晨采集兩組空腹靜脈血并處理、留存標本，對各標本中的TNF-α，IL-10濃度進行定量檢測。

　　結果：兩組治療前各檢測指標差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后4周兩組各指標均較前升高，同期相比觀察組TNF-α水平較對照組低，但差異無統計學意義（P>0.05），IL-10水平亦較對照組低，差異有統計學意義（P<0.1）；治療后8周，兩組各指標較前進一步升高，同期相比，觀察組TNF-α、IL-10水平均較對照組低，差異均有統計學意義（P<0.05，P<0.01）。

　　結論：銀杏葉提取物聯合潑尼松較單獨應用潑尼松能更好地治療特發性肺間質纖維化，其機制可能與抑制TNF-α、IL-10的產生有關。

　　IPF是彌漫性間質性肺疾病的常見類型，屬于呼吸系統難治性疾病之一，臨床表現為漸進性呼吸困難和干咳，病程數月至數年，最終發生低氧血癥和呼吸衰竭，進而危及生命。IPF的病因與發病機制至今未明，目前多認為細胞因子在肺纖維化形成中起重要作用，其中TTNF-α作用最為顯著。

　　TNF-α是一種具有廣泛生物學效應的細胞因子，因其可致腫瘤出血，并能抑制、殺傷體外培養的腫瘤細胞而得名。正常肺內TNF-α mRNA主要在肺泡和肺間質巨噬細胞表達，而在纖維化肺組織內除巨噬細胞外，肺泡上皮也有表達。肺組織損傷后，巨噬細胞被募集到損傷組織周圍而激活，釋放大量的TNF-α，一方面加重炎癥反應，另一方面促進成纖維細胞增殖及成纖維細胞增生、誘導成纖維細胞合成Ⅰ型、Ⅲ型前膠原，并通過與其他細胞因子的相互作用，在某種程度上直接或間接促進細胞外基質的合成，最終導致肺間質纖維化。

　　IL-10是一種多效性Th2細胞因子，在纖維化的肺組織中，肺泡巨噬細胞、肺成纖維細胞、增生的肺泡上皮細胞、肥大細胞等均可分泌高水平的IL-10。眾多研究顯示，在IPF患者體內存在IL-10高水平表達，如Moiler等用ELISA法檢測IPF患者支氣管肺泡灌洗液中IL-10水平，發現較正常對照組升高。

　　銀杏葉提取物主要的生物活性成分是銀杏內酯和黃酮苷，具有多種復雜的生物學效應。現代藥理學研究發現，銀杏葉提取物的主要作用為改善微循環和解痙、拮抗血小板活化因子、降血脂及抗動脈硬化，近年還發現有調節免疫、清除自由基、抗氧化的作用。

　　多項研究表明，銀杏葉提取物（http://m.baseldya.com/goods/1408.html）對IPF有效，但其作用機制一直未明。本研究在給予IPF患者常規潑尼松治療的同時，加用銀杏葉提取物，通過觀察TNF-α、IL-10治療前后的變化發現，銀杏葉提取物聯合潑尼松較常規單用潑尼松能更好地抑制上述二指標的增高趨勢，尤其是在治療8周時，觀察組兩項指標較對照組均顯著降低，但仍不能完全抑制TNF-α、IL-10的增高趨勢。可見銀杏葉提取物對IPF的治療機制可能與抑制TNF-α及IL-10的表達有關，但作用有限，關于如何提高IPF的療效，仍需進一步研究。