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本文的重點(diǎn)是:肥胖相關(guān)乳腺癌患者循環(huán)系統(tǒng)中A-FABP水平升高;可溶性A-FABP可促進(jìn)乳腺癌的干燥性和侵襲性;A-FABP誘導(dǎo)的ALDH1活性依賴于IL-6/STAT3信號通路;缺失A-FABP可以緩解高脂飲食誘發(fā)的肥胖與乳腺癌發(fā)展的關(guān)系。
眾所周知,肥胖會增加各種癌癥的風(fēng)險(xiǎn),包括乳腺癌。盡管科學(xué)家在探索肥胖與癌癥的關(guān)系方面取得了很多進(jìn)展,但肥胖增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)的隱藏機(jī)制仍不清楚,需要更多的研究。在最新一期的《細(xì)胞形而上學(xué)》中,美國路易斯維爾大學(xué)的中國科學(xué)家李兵發(fā)現(xiàn),脂肪組織釋放的脂肪脂肪酸結(jié)合蛋白可以促進(jìn)肥胖相關(guān)乳腺癌的發(fā)展。
在這項(xiàng)研究中,研究人員報(bào)告說,循環(huán)系統(tǒng)中的脂肪酸結(jié)合蛋白A-FABP促進(jìn)了肥胖相關(guān)乳腺癌的發(fā)展。使用臨床樣本,他們發(fā)現(xiàn)肥胖乳腺癌患者循環(huán)系統(tǒng)中的A-FABP水平明顯高于非乳腺癌的肥胖患者。進(jìn)一步研究表明,A-FABP是從循環(huán)系統(tǒng)的脂肪組織中釋放出來的,可以直接靶向乳腺腫瘤細(xì)胞,增強(qiáng)腫瘤的干燥性和侵襲性,這種作用是通過激活I(lǐng)L-6/STAT3/ALDH1通路來實(shí)現(xiàn)的。
本研究還發(fā)現(xiàn),在不同小鼠模型中敲除A-FABP可成功抑制腫瘤ALDH1的激活和肥胖相關(guān)乳腺腫瘤的生長發(fā)育。總之,這些結(jié)果表明循環(huán)系統(tǒng)中的α-FABP是肥胖和乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)之間的相關(guān)因素,這也表明α-FABP可能是治療肥胖相關(guān)癌癥的新靶點(diǎn)。
原文來源:郝嘉慶等循環(huán)脂肪脂肪酸結(jié)合蛋白是肥胖相關(guān)乳腺/乳腺腫瘤發(fā)生的一個(gè)新環(huán)節(jié)。細(xì)胞代謝,第28卷,第5期,P689-705。E5,2018年11月6日