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最近，在國際期刊《干細(xì)胞報(bào)告》發(fā)表的一份研究報(bào)告中，來自巴黎第四醫(yī)院和其他機(jī)構(gòu)的科學(xué)家通過研究確定了治療阿爾茨海默病的潛在靶點(diǎn)。帕金森病中的α；阿爾茨海默病中突觸素和tau蛋白的聚集往往與神經(jīng)退行性疾病的進(jìn)展有關(guān)，這些蛋白聚集往往從一個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞擴(kuò)散到另一個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞并附著在細(xì)胞上。

在擴(kuò)散過程中，&α；-突觸核蛋白和tau蛋白也會不斷膨脹。研究表明，這些蛋白質(zhì)聚集體的擴(kuò)散和擴(kuò)增往往是有害的，還會加重許多疾病的進(jìn)展；了解這些蛋白質(zhì)聚集體的形成和擴(kuò)散以及它們在中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞中的繁殖機(jī)制對于開發(fā)新的療法非常重要。

病理性蛋白質(zhì)聚集體擴(kuò)散增殖的關(guān)鍵步驟是將受累神經(jīng)細(xì)胞釋放的聚集體吸附到未受累細(xì)胞膜上。現(xiàn)在研究人員已經(jīng)確定了& alpha-突觸素致病聚集體的靶標(biāo)。在這項(xiàng)研究中，研究人員成功地確定了tau蛋白聚集體的靶點(diǎn)，即鈉/鉀泵和谷氨酸受體。這兩種蛋白質(zhì)是神經(jīng)元細(xì)胞存活的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。目前，研究人員已經(jīng)利用小鼠神經(jīng)元進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。

研究人員指出，病理性蛋白質(zhì)聚集體可以通過重新分配膜蛋白來修飾神經(jīng)元的膜結(jié)構(gòu)，而這些膜的完整性往往會受到影響，尤其是突觸，它是神經(jīng)元之間通訊的主要節(jié)點(diǎn)。這些變化往往會對神經(jīng)元細(xì)胞產(chǎn)生有害的影響，因?yàn)樗鼈儠?dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞之間的通訊異常和退化。此外，本研究的研究者還解釋了為什么疾病進(jìn)展患者的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)正常通訊會退化，突觸功能會異常。

這項(xiàng)研究的結(jié)果對于科學(xué)家在保護(hù)突觸完整性的基礎(chǔ)上，通過抑制病理性tau蛋白聚集和神經(jīng)元細(xì)胞膜靶點(diǎn)之間的有害相互作用來恢復(fù)tau蛋白膜受體的活性非常重要。與此同時(shí)，基于這項(xiàng)研究的結(jié)果，研究人員將使用人類神經(jīng)元細(xì)胞來開發(fā)各種神經(jīng)疾病的新療法。

原始資料來源:新美樂股份公司·格里包多、菲利普·蒂克薩多、呂克·布塞特等人《α的傳播》；-人類重構(gòu)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中的突觸核蛋白株，《干細(xì)胞報(bào)告》，(2019)doi:10.1016/j . Stem Cr . 2018 . 12 . 007

原標(biāo)題:干細(xì)胞代表:科學(xué)家發(fā)現(xiàn)治療阿爾茨海默病的潛在靶向蛋白質(zhì)聚集體。

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