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隨著拉米夫定治療慢性乙型肝炎(CHB)的深入，耐藥變異越來越受到廣大學者的關注，尤其是YMDD變異后出現的伴隨著HBVDNA反跳的——拉米夫定耐藥性乙型肝炎(LRHB)已成為CHB治療的一個重要課題。為了探討
葉下珠片治療LRHB患者的作用機制及臨床價值，進行了臨床觀察。
目的：觀察
葉下珠片對拉米夫定耐藥性乙型肝炎的-臨床療效并探討其作用機制。
方法：68例拉米夫定耐藥性乙型肝炎患者隨機分為A、B兩組，A組患者改用
葉下珠片治療，B組患者口服拉米夫定。治療6個月后，觀察比較兩組患者HBVDNA、Ⅷ3eAg、ALT、IL-2、IgG、紅細胞CR1分子數量表達及綜合療效。隨訪治療有效者6~7個月。
結果：1、治療前兩組患者外周血sIL-2R的水平顯著升高，mIL-2R的表達則顯著降低。A組患者治療后外周血sIL-2R水平較治療前顯著降低，mIL-2R的表達則顯著升高；B組則變化不顯著。2、治療前兩組患者外周血IgM和IgG的水平顯著升高，治療后A組患者外周血IgM和IgG的水平顯著降低；B組則變化不顯著。3、治療后A組患者外周血CR1的水平比治療前顯著升高；B組則變化不顯著。
結論：葉下珠片可以作為拉米夫定耐藥性乙型肝炎治療的用藥選擇，其作用機制可能是通過提高機體的細胞免疫功能，改善體液免疫功能，特別是通過提高紅細胞免疫粘附功能。促進乙肝病毒的清除。
本研究結果顯示，治療前兩組患者外周血紅細胞CR1分子數量表達顯著減低，反應了紅細胞對抗原體物質的免疫黏附能力下降，是由于肝炎發病過程中伴有紅細胞質和量的改變，肝組織的損害導致IC不能從紅細胞上解離清除而重返血液循環，且IC占據紅細胞表面CR1分子的位置。HBV是由較復雜的抗原組成，機體感染HBV后產生一系列響應抗體，如抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc等，所有的抗原抗體系統都能形成相對應的特異性IC在血液循環中長期存在，當過多的CIC形成，且不能被肝脾內皮系統清除，其可沉積于肝組織和其他組織中，并激活補體系統引起病理反應。因此有人提出乙型肝炎發病機制的免疫復合物學說。
本研究結果提示，拉米夫定耐藥性乙型肝炎患者存在紅細胞免疫粘附功能降低，葉下珠序貫治療后，能夠提高患者紅細胞免疫粘附功能。
總之，葉下珠片（[url]http://m.baseldya.com/goods/1883.html[/url]）可以作為拉米夫定耐藥性乙型肝炎治療的用藥選擇，其作用機制可能是通過提高機體的細胞免疫功能，改善體液免疫功能，特別是提高紅細胞免疫粘附功能，從而促進乙肝病毒的消除。
