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多囊卵巢綜合征是育齡期婦女最常見的內分泌紊亂疾病，占無排卵性不孕患者的三分之一，無排卵或排卵障礙是引起不孕的主要原因之一。來曲唑是第三代芳香化酶抑制劑，主要用于絕經期乳腺癌的治療。自2001年國外首次將來曲唑應用于克羅米酚促排卵失敗的病例并取得成功以來，國內外多家中心研究了來曲唑的促排卵作用。

來曲唑的作用機制是通過抑制芳香化酶，有效阻斷雄激素向雌激素的轉化，降低體內雌激素水平，解除其對下丘腦、垂體的負反饋抑制，使內源性促性腺激素增多促進卵泡發育。來曲唑半衰期短，通過外周和中樞兩方面發揮促排卵作用，無類似克羅米酚的抗雌激素作用，是治療對克羅米酚抵抗和多囊卵巢綜合征促排卵的新療法。

研究發現，服用來曲唑出現優勢卵泡例數明顯多于服用克羅米酚。原理在于：

1）來曲唑通過解除雌激素對下丘腦／垂體的反饋抑制作用使垂體促性腺激素分泌增多，誘導卵泡生長發育；

2）同時抑制雄激素向雌激素的轉化，導致卵巢局部雄激素濃度提高。雄激素通過提高FSH受體的表達或通過胰島素樣生長因子的作用來增強卵泡對FSH的敏感性，提高PCOS患者對促排卵藥物的敏感性。

其次服用來曲唑組在HCG注射日子宮內膜平均厚度與克羅米酚組比較差異顯著，說明來曲唑對子宮內膜細胞無抑制作用，比用克羅米酚促排卵更利于妊娠。導致這兩種結論可能的機理是：來曲唑不對抗腦部雌激素受體卵泡發育后增加的雌二醇及抑制素濃度，引起正常的負反饋，有效限制了FSH過度釋放，避免了多卵泡生長。同時它抑制了芳香化酶，使循環及周圍靶組織的雌激素水平下降，一旦雌激素分泌恢復，子宮內膜上皮與問質迅速增生，血流增加，在卵泡成熟時子宮內膜發育正常，有利于妊娠。

通過研究發現，來曲唑用于不孕癥促排卵的優勢不光在于成功率高，還在于它對卵巢的微刺激，大大減少了克羅米酚、尿促性素等促排卵藥引的卵巢過度刺激，最終導致的人為藥物性卵巢早衰的發生。

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