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　　乙型肝炎（HBV）病毒感染是一個嚴重的公共衛生問題，根據統計，我國約有1.2億人為乙肝病毒攜帶者，占全世界的1/3。抗病毒治療是目前公認的治療慢性乙型肝炎的關鍵措施，只要有適應證，且條件允許就應該進行規范的抗病毒治療。

　　本文對近2年來應用恩替卡韋（ETV）及干擾素（IFN）治療的193例慢性乙型肝炎患者的療效進行分析。

　　目的：評價恩替卡韋抗病毒治療慢性乙型肝炎（CHB）48周的療效和安全性。

　　方法：193例CHB患者隨機分為治療組和對照組，治療組（1l8例）予恩替卡韋0.5mg，1次/d13服，對照組（75例）予以干擾素α-2b500MU，1次/d肌注，1月后隔日1次。

　　結果：治療組治療4周和8周時HBVDNA水平較治療前顯著下降；治療12周，HBVDNA陰轉率為57.6%，顯著優于對照組，表現出較高的抗病毒早期應答率；治療24周和48周時，HBVDNA陰轉率為81.3%和92.3%，與對照組比較差異顯著；48周時HBeAg陰轉率為28.8%，肝功能復常率為98.3%，且無耐藥病例出現，提示有較良好的持續應答反應。治療過程中未發生與觀察藥物相關的嚴重不良反應。

　　結論：恩替卡韋能快速、強效地抑制乙肝病毒復制，安全性和耐受性良好。

　　慢性乙型肝炎的發病機制頗為復雜，一般認為HBV致組織破壞是機體針對HBV編碼抗原的免疫應答在清除病毒的同時，也導致組織細胞的病理損害。由于目前尚無根除乙肝病毒的有效辦法，故患病過程中患者的免疫病理損害過程將持續存在，患者病情遷延不愈，反復發作，可進展為肝硬化乃至惡變為肝細胞癌。

　　恩替卡韋（entecavir，ETV）是中美上海施貴寶制藥有限公司在2O世紀90年代研制開發的新一代抗HBV藥物，為鳥嘌呤核苷類似物，在體內通過磷酸化成為具有活性的三磷酸鹽，而后與HBVDNA多聚酶的天然底物三磷酸脫氧鳥嘌呤核苷競爭，抑制乙肝病毒多聚酶的所有活性，包括多聚酶的啟動、前基因組逆轉錄負鏈的形成、HBVDNA正鏈的合成。通過以上機制達到抑制乙肝病毒復制的作用，作用全面而強大。ETV適用于病毒復制活躍、ALT持續升高或肝臟組織學顯示有活動性病變的慢性成人乙型肝炎的治療。體外及前期的臨床試驗已證明，ETV對HBV具有強大的選擇性抑制作用。

　　本文結果顯示，ETV對HBV復制的早期抑制能力明顯優于干擾素，肝功能復常率也優于對照組。特別是治療初期4周和8周時，治療組病毒數量的下降和HBVDNA的轉陰率均優于對照組，提示ETV的抗病毒活性強大。當前普遍認為抗病毒治療藥物的活性十分關鍵，能早期快速降低血液中病毒載量則可以有效減少肝臟損傷，耐藥性變異株出現的機會也越少；本組治療48周時HBVDNA轉陰率則分別為92.3%和61.3%，差異均具有統計學意義；治療24周和治療48周時兩組HBeAg轉陰率分別為9.3%、24.O%和28.8%、34.7%，治療24和48周時治療組血清抗HBe轉換率分別為5.1%（6例）和23.7%（28例），對照組則為9.3%（7例）和28.0%（21例），差異均不具有統計學意義（P>0.05），提示在血清學應答方面ETv和干擾素效果接近。在ALT復常率方面，治療組肝功能復常率較高，差異均具有統計學意義。

　　有關研究證實，出現ETV的耐藥需要rtM204V/1±rtL180M突變的基礎上，還需加上rtT184、rtS202、rtM250這三個位點之一的突變，因此有較高的耐藥基因屏障，本組病人治療結束時未出現耐藥病例也證明了這點。治療期間治療組未發生與藥物有關的嚴重不良反應，對照組發生的不良反應明顯多于對照組。

　　本研究顯示ETV（[url=http://m.baseldya.com/goods/1978.html]http://m.baseldya.com/goods/1978.html[/url]）和干擾素在慢性乙肝抗病毒治療上各有優勢，而ETv在對HBV復制的早期抑制能力、用藥方便性及副反應等方面明顯優于干擾素。因此，如患者經濟條件允許時，ETV是核苷類初治患者治療慢性HBV感染的首選藥物，值得在臨床長期應用于慢性乙型肝炎的抗病毒治療。