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　　尼莫地平雖然是臨床老藥，但在腦血管病治療中的廣泛作用正在被人們所逐漸認識。該藥在細胞內鈣超載是神經元細胞壞死的關鍵因素，鈣離子拮抗劑尼莫地平可以通過血腦屏障，阻止鈣離子向細胞內轉移，從而解除腦血管痙攣，保護神經元，廣泛用于缺血性腦血管病的治療。本文旨在研究尼莫地平對急性腦梗死神經功能缺損和腦梗死體積的影響?，F報告如下。
　　目的：觀察尼莫地平在急性腦梗死治療中的治療效果。
　　方法：將240例急性腦梗死患者隨機分為兩組，對照組120例予以傳統方法治療，治療組120例在傳統治療的基礎上加用尼莫地平120mg口服治療，觀察尼莫地平對神經功能缺損的影響。
　　結果：經尼莫地平治療6個月后，治療組的神經功能缺損改善極顯著（P<0.01）。
　　結論：尼莫地平治療急性腦梗死療效顯著。
　　在急性腦缺血損傷中，梗死灶由中心壞死區和其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內的神經元存在凋亡和存活兩種可能。在凋亡發生的過程中，細胞內的ca+2超載和自由基是重要的機制之一。惱缺血、缺氧會引起神經細胞能量代謝障礙，導致細胞內ca+2濃度異常增高，出現嚴重的“鈣超載”現象，在細胞凋亡發生、發展過程中起著十分重要的作用，凋亡程序的激活需要新基因的表達和某些“死亡蛋白”的合成。Caspase是細胞凋亡過程中Caspase級聯反應下最關鍵的凋亡執行蛋白酶，在各種因素啟動的凋亡程序中起最終樞紐作用。在腦缺血等應激因素的誘導下，Caspase-3基因表達增強，活化的Caspase-3通過水解特異性細胞蛋白，一方面直接導致凋亡；另一方面破壞DNA修復蛋白抑制DNA的修復，協助凋亡的完成。Bcl-2家族蛋白也是細胞凋亡的重要調控因子，可抑制各種因素誘導的細胞凋亡，保護并延長細胞壽命。通過細胞內反應性氧化片段（ROS）或內源性的抗氧化物質的生成，Bcl-2發揮其抗氧化作用而抑制細胞凋亡。從而促發和加劇繼發性腦損傷和腦水腫的發生，如果缺血不能及時糾正，處于凋亡的細胞就會死亡，成為永久性梗死灶的一部分。
　　ca+2拮抗劑——尼莫地平具有防止ca+2超載，清除自由基的作用。尼莫地平是二氫吡啶類ca+2拮抗劑，能夠阻止鈣通道內流，抑制細胞內貯存的ca+2釋放，降低細胞內ca+2濃度，且透過血腦屏障的作用較強，為一種較強的擴張腦血管藥物。它可以逆轉腦血管痙攣，增加腦血流量，改善腦循環。亦可改善神經功能缺損，抑制腦損傷后神經元“ca+2超載”引起的細胞凋亡等一系列病理生理過程。KO-ENKOV等報道，在腦缺血過程中，尼莫地平可以抑制梗死區神經元細胞的壞死和凋亡，能夠有效地調控缺血區腦組織Bcl-2和Bax的表達，從而達到保護神經元的目的。尼莫地平雖價格低廉，但卻是臨床上應用最廣的神經保護劑之一，不但用于腦梗死早期預防及梗死后治療，而且在腦梗死治療的急性期療效顯著，能有效地預防梗死面積的擴大和腦癡呆的發生。