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  腦血管病是由各種病因使供應腦部血液的血管發生病變所致的一種神經系統疾病。主要包括缺血性和出血性腦血管病，又稱腦卒中。其中缺血性腦血管病（ICVD）占80%左右，又稱缺血性卒中，是指局部腦組織包括神經細胞、膠質細胞及聯系纖維由于供血障礙發生的變性、壞死或一過性的功能喪失。腦動脈一旦閉塞，腦組織得不到足夠的血液灌注，發生缺血、缺氧，也就開始了缺血性腦血管病的生理、病理演變過程，這一過程最終導致神經元死亡和神經功能的缺損。申捷中的神經節苷脂能減輕或避免神經元及神經纖維進一步變性壞死，對缺血后的腦組織有保護作用。

  申捷中的神經節苷脂影響細胞膜對陽離子的通透性，穩定細胞內鈣離子濃度，既保證了正常信號的傳導，又能抵抗興奮性氨基酸引起的鈣超載；通過對大腦離子通道進行有效調控，保障神經網絡的信息傳遞，起到信息因子的作用。另外，神經節苷脂對Ca也有高度親和力，能減輕或避免神經元及神經纖維進一步變性壞死。

  缺血性腦血管病病理生理機制，無論是腦細胞遲發性神經元壞死（DND），還是缺血半暗帶、缺血治療時間窗或是細胞凋亡都是復雜的病理生理過程，有很多因素參與，現從如下兩方面分述：

  ⒈興奮性氨基酸毒性與腦缺血  氨基酸作為一種重要的神經遞質對于正常大腦的生理活動有調節作用。腦缺血時神經元釋放多種大量的氨基酸對神經產生興奮毒性作用，可引起鈣2+超載并引起細胞內一系列酶的聯級反應，造成細胞急性壞死，同時也啟動細胞凋亡。最終導致神經元死亡[5] [6] ，這被稱為是“興奮毒性學說”。 Onley于1969年首先提出谷氨酸（Glu）對神經元有很強的毒性作用，腦缺血后缺血區細胞外液的興奮性神經遞質Glu濃度明顯升高，說明興奮性氨基酸谷氨酸在腦缺血損傷中發揮重要作用。Glu對神經元損傷主要是鈣2+超載和自由基積聚，從而使①細胞膜、細胞器膜的不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應，降解磷脂使其活性喪失；②使細胞膜對鈉+、鈣2+以及大分子物質的通透性增加，細胞發生興奮性水腫和興奮性遞質的釋放；③使細胞的生物酶活性喪失或轉化為對細胞有害的酶；④破壞線粒體呼吸功能，能量生成障礙，溶酶體裂解，大量溶酶體溢出胞質，促使神經元細胞自溶。當然除了興奮性Glu對神經元產生損傷外，還有甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸(GABA)也對缺血損傷后果明顯，研究表明[7]上述三種氨基酸在腦內分布和濃度比例即[Glu]*[Gly]/[GABA]更能客觀地反映腦內不同區域對腦缺血傷害的易感性，綜合分析三者濃度變化和相互的關系對缺血性腦損傷神經元死亡的本質有更深入的認識，同時給臨床上腦保護治療有指導。

  ⒉大量的鈣離子內流，細胞內鈣超載與腦缺血  正常情況下細胞外鈣離子的濃度比細胞內高100倍，在腦缺血后，各種原因引起鈣離子內流，使大量鈣離子在細胞內沉積，在缺血、缺氧的最初5分鐘，細胞內的鈣離子濃度增加到200倍，形成鈣超載。目前認為鈣超載是缺血、缺氧產生不可逆神經元損傷的最后共同途徑。鈣可通過激發作為第二信使的一系列酶反應對細胞產生損害：如激活蛋白酶、激活磷脂酶、激活內切核酸酶等，鈣離子通過上述酶的作用或其他未闡明的機制導致急性細胞死亡和遲發性神經元壞死。近年來研究發現，興奮性氨基酸及多種神經毒素引起的細胞變性死亡，總是伴隨著胞漿Ca2+超載現象，故認為細胞Ca2+信號轉導異常是神經元變性的“最后共同通道”。

  申捷的神經節苷脂對Ca有高度親和力，能減輕或避免神經元及神經纖維進一步變性壞死。申捷中的神經節苷脂影響細胞膜對陽離子的通透性，穩定細胞內鈣離子濃度，既保證了正常信號的傳導，又能抵抗興奮性氨基酸引起的鈣超載；保障神經網絡的信息傳遞，起到信息因子的作用。

（編輯：liuwei）