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德巴金為白色橢圓形薄膜衣，兩面各有一刻痕，除去薄膜衣后顯白色。那么，德巴金的致畸性是怎樣呢？

德巴金的口服生物利用度接近100%；德巴金大部分藥物在血液中分布，并存在與細胞外液的快速交換過程。德巴金同時藥物也可在腦脊液（CSF）和大腦總分布。CSF中丙戊酸鹽的濃度與血漿中游離藥物濃度接近。德巴金的藥物的半衰期為15-17小時。兒童通常更短。

德巴金的實驗室及臨床研究結果顯示丙戊酸鈉緩釋片通過兩種方式產生抗驚厥作用。德巴金第一個作用方式為與血漿及腦中丙戊酸濃度相關的直接藥理作用。德巴金第二個作用方式為間接方式，德巴金可能與大腦內丙戊酸鹽的代謝物有關，或者與神經遞質的改變或直接的膜作用有關。德巴金目前被廣泛接受的假設是服用丙戊酸鹽后可導致體內γ-氨基丁酸（GABA）水平上升。

德巴金產生治療作用的血清藥物濃度低限通常為40-50mg/L，范圍可放寬至40-100mg/L。德巴金主要通過中樞神經系統來發揮其藥理作用。德巴金的動物研宄結果顯示其可對抗多種類型的驚厥發作。德巴金可降低睡眠中間時段的周期，同時增加慢波睡眠時段。

德巴金的致畸性：根據已經發表的和未發表的報告，丙戊酸可能對在懷孕期間應用該藥物的婦女的后代產生致畸效應。丙戊酸鈉可能會產生諸如神經管缺陷之類的致畸效應（比如：脊柱裂）。因此，只有治療的受益性大于對胎兒傷害的危險性時，才能在育齡婦女中應用。

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