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丁賀的主要成份為阿德福韋酯。化學(xué)名：9-[2-[雙(新戊酰氧甲氧基)磷酰甲氧基]乙基]腺嘌呤。那么，丁賀的適應(yīng)癥是怎樣呢？

丁賀二磷酸鹽通過下列兩種方式來抑制HBVDNA多聚酶（逆轉(zhuǎn)錄酶）；一是與自然底物脫氧腺苷三磷酸競爭，二是整合到病毒DNA后引起DNA鏈延長終止。丁賀二磷酸鹽對HBVDNA多聚酶的抑制常數(shù)（Ki）是0.1μM，丁賀對人類DNA多聚酶α和γ的抑制作用較弱，Ki值分別為1.18μM和0.97μM。丁賀對健康志愿者與慢性乙肝病人服用阿德福韋酯的藥代動力學(xué)相似。丁賀單劑口服的生物利用度約為59%，服用0.58～4.00h（中值=1.75h）丁賀最大血藥濃度(Cmax)為18.4&plusmn；6.26ng/ml。AUC0-∞為220±70.0ngh/ml。

丁賀是一種口服抗病毒藥物。丁賀在體內(nèi)代謝成阿德福韋，丁賀是一種單磷酸腺苷的無環(huán)核苷類似物，丁賀在細(xì)胞激酶的作用下被磷酸化為有活性的代謝產(chǎn)物即阿德福韋二磷酸鹽。丁賀在血漿以二房室方式消除，末端消除半衰期為7.48±1.65h。丁賀在濃度范圍為0.1～25ug/ml時體外與人血漿或血清蛋白結(jié)合≤4%。丁賀靜脈注射1.0或3.0mg/kg/天穩(wěn)態(tài)分布體積分別為392±75和352±9ml/kg。口服給藥后，丁賀迅速地轉(zhuǎn)化為阿德福韋。丁賀口服10mg穩(wěn)態(tài)24h從尿中回收阿德福韋45%。

丁賀適用于治療有乙型肝炎病毒活動復(fù)制癥狀，并伴有血清氨基酸轉(zhuǎn)移酶（ALT或AST）持續(xù)升高或肝臟組織學(xué)活動性病變的肝功能代償?shù)某赡曷砸倚透窝谆颊摺?/p>

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