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　　尿毒癥患者進入維持性血液透析后產生的貧血是由多種多樣的原因引起的，其中主要是促紅細胞生成素的分泌減少及紅細胞胞膜的脆性增加使紅細胞的壽命縮短造成。外源性地補充促紅細胞生成素常能有效地治療尿毒癥的貧血；但是臨床上也有一部分患者使用足量的促紅細胞生成素后貧血的治療效果不顯著，被認為與其體內左卡尼汀缺乏有關。

　　使用促紅細胞生成素治療維持性血液透析患者腎性貧血的同時加用左卡尼汀合并治療，取得了更好的效果，現報告如下。

　　目的：觀察左卡尼汀聯合促紅細胞生成素對維持性血液透析患者貧血治療的效果。

　　方法：將60例維持性血液透析患者隨機分成兩組。治療組于每次血透后靜脈推注左卡尼汀(雷卡)1.0g，每周2次。療程共3個月。而對照組不用。兩組同時于血液透析后皮下注射促紅細胞生成素每周100~150u/kg。

　　結果：治療組Hb、Hct水平顯著高于對照組(P<0.05)。

　　結論：左卡尼汀(雷卡)能顯著提高促紅細胞生成素對血液透析患者貧血的療效，可減少促紅細胞生成素的用量。

　　近年來應用促紅細胞生成素治療尿毒癥患者的貧血已取得了較好的療效。但是，臨床上也有一部分患者在使用促紅細胞生成素治療尿毒癥貧血時效果不盡人意。影響促紅細胞生成素療效的因素很多，左卡尼汀缺乏可能會導致患者對促紅細胞生成素產生抵抗；并能導致紅細胞膜脆性增加，通透性降低，紅細胞壽命縮短而影響維持性血液透析患者貧血治療的療效。用左卡尼汀治療后，維持性血液透析患者對促紅細胞生成素的治療反應增加，還可以通過增加尿毒癥患者紅細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，從而延長紅細胞的半衰期來改善貧血。

　　肉堿(左卡尼汀)主要存在于動物組織中，是一種氨基酸衍生物，在肝和腎中由賴氨酸和蛋氨酸合成，并進入體循環。左卡尼汀其主要來源是食物攝取，動物性食品中的含量很高，如肉類和乳制品，生物利用度為54%~87%，故一般不會缺乏。人體細胞內的甘油三酯(TG)被利用之前由脂酶水解而產生脂肪酸，脂肪酸的活化在細胞液中進行，而催化脂肪酸氧化的酶系存在于線粒體的基質內，因此活化的脂酰CoA必須進入線粒體內才能代謝。脂酰CoA進入線粒體需肉堿轉運。在線粒體內膜兩側有肉堿脂酰轉移酶Ⅰ和Ⅱ，它們是同工酶，共同促進脂酰CoA的轉運。位于線粒體內膜外的酶Ⅰ促進脂酰CoA轉化為脂酰肉堿，后者通過線粒體內膜上的載體轉運進入膜內側，在酶Ⅱ的作用下轉變為脂酰CoA并釋放出肉堿。慢性腎衰竭患者由于飲食攝入肉堿減少，腎臟合成降低等綜合因素影響，而出現肉堿代謝異常，特別是透析患者由于透析清除而出現肉堿缺乏，引起一系列的臨床表現。有研究顯示，尿毒癥血透患者血漿FC濃度明顯低于正常人和保守治療者，一次血透血漿FC濃度可下降70%，說明透析丟失是血透患者肉堿缺乏的主要原因。大量研究發現，對該人群補充肉堿可改善脂質代謝、蛋白質營養、抗氧化狀態和促紅素抵抗，

　　本臨床觀察表明，通過補充肉堿(左卡尼汀)可顯著提高血透患者Hb、Hct水平，糾正腎性貧血。這可能是由于左旋肉堿減少了紅細胞長鏈酰基肉堿的積聚，改變了紅細胞膜的脂質成分，增加紅細胞對不同類型應激的抵抗，降低了紅細胞脆性，最終延長了紅細胞壽命。同時左旋肉堿通過對骨髓紅系祖細胞的作用，提高了促紅細胞生成素的療效。本觀察結果顯示，治療組與對照組相比促紅細胞生成素用量顯著減少。

　　本文資料表明，左卡尼汀輔助促紅細胞生成素治療血透患者的腎性貧血，確能提高促紅細胞生成素的療效，使一些單用促紅細胞生成素治療腎性貧血療效較差患者，經合并使用左卡尼汀治療后也可取得滿意療效；即使單用促紅細胞生成素治療腎性貧血療效較好的患者，經合并使用左卡尼汀治療后可以減少促紅細胞生成素的用量。我們建議在應用EPO治療透析患者腎性貧血的同時常規補充左卡尼汀（[url=http://m.baseldya.com/goods/1509.html]http://m.baseldya.com/goods/1509.html[/url]），以提高EPO的療效，使患者的貧血治療取得更好的療效。