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血小板（bloodplatelet）是哺乳動物血液中的有形成分之一。形狀不規則，比紅細胞和白細胞小得多，無細胞核，成年人血液中血小板數量為（1~3）×10^11個/L，它有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小于紅細胞和白細胞。那么，血塞通分散片能抑制血小板聚集么？
血小板聚集
聚集指的是血小板彼此的粘著，通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑，也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫復合物、藥物等。生理性致聚劑包括：
ADP：最重要的生理性致聚劑，尤其是血小板釋放出的內源性ADP。低濃度的ADP只引發可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的ADP后，血小板迅速聚集，然后解聚；在引發可逆聚集相過后不久，血小板再次聚集，此后不再解聚，這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性ADP所致。高濃度的ADP直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮于不含葡萄糖的液體數小時，或者加入抑制ATP代謝的藥物，或者加入鈣螯合劑，則可抑制ADP引發的聚集反應。ADP無法誘導洗凈的血小板（去除了纖維蛋白原）出現聚集。可見，ADP引發的聚集反應是消耗能量的，具有劑量依賴性，且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
血栓烷A2(ThromboxaneA2)
膠原：血小板接觸膠原后，經歷一個延緩期后直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時，也觸發血小板釋放ADP、血栓烷A2等。
凝血酶：具有和ADP相似的劑量依賴性；不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。
血塞通分散片的功能主治為活血祛瘀，通脈活絡，抑制血小板聚集和增加腦血流量。用于腦路瘀阻，中風偏癱，心脈瘀阻，胸痹心痛；腦血管病后遺癥，冠心病心絞痛屬上述證候者。
因此認為，血塞通分散片能抑制血小板聚集。
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