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丁賀的主要成份為阿德福韋酯。化學名：9-[2-[雙(新戊酰氧甲氧基)磷酰甲氧基]乙基]腺嘌呤。那么，丁賀的耐藥性是怎樣呢？

丁賀適用于治療有乙型肝炎病毒活動復制癥狀，并伴有血清氨基酸轉移酶（ALT或AST）持續(xù)升高或肝臟組織學活動性病變的肝功能代償?shù)某赡曷砸倚透窝谆颊摺６≠R是一種口服抗病毒藥物。丁賀在體內代謝成阿德福韋，丁賀是一種單磷酸腺苷的無環(huán)核苷類似物，丁賀在細胞激酶的作用下被磷酸化為有活性的代謝產物即阿德福韋二磷酸鹽。丁賀在血漿以二房室方式消除，末端消除半衰期為7.48±1.65h。丁賀在濃度范圍為0.1～25ug/ml時體外與人血漿或血清蛋白結合≤4%。丁賀靜脈注射1.0或3.0mg/kg/天穩(wěn)態(tài)分布體積分別為392±75和352±9ml/kg。口服給藥后，丁賀迅速地轉化為阿德福韋。丁賀口服10mg穩(wěn)態(tài)24h從尿中回收阿德福韋45%。

丁賀二磷酸鹽通過下列兩種方式來抑制HBVDNA多聚酶（逆轉錄酶）；一是與自然底物脫氧腺苷三磷酸競爭，二是整合到病毒DNA后引起DNA鏈延長終止。丁賀二磷酸鹽對HBVDNA多聚酶的抑制常數(shù)（Ki）是0.1μM，丁賀對人類DNA多聚酶α和γ的抑制作用較弱，Ki值分別為1.18μM和0.97μM。丁賀對健康志愿者與慢性乙肝病人服用阿德福韋酯的藥代動力學相似。丁賀單劑口服的生物利用度約為59%，服用0.58～4.00h（中值=1.75h）丁賀最大血藥濃度(Cmax)為18.4&plusmn；6.26ng/ml。AUC0-∞為220±70.0ngh/ml。

丁賀的耐藥性：對接受阿德福韋酯治療仍然可檢測到血清HBVDNA的患者進行了長期耐藥性分析（96～144周），確定了rtN236T和rtA181V變異與阿德福韋耐藥有關。體外研究發(fā)現(xiàn)rtN236T變異導致HBV對阿德福韋的敏感性降低4～14倍，產生這種變異患者的血清HBVDNA發(fā)生反跳。rtA181V變異導致HBV對阿德福韋的敏感性降低2.5～3倍，產生這種變異患者發(fā)生反跳。與阿德福韋耐藥相關的變異發(fā)生率0～48周為0%（0/629），49～96周為2%（6/293），97～144周為1.8%（3/163），3年的累計發(fā)生率為3.9%。

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